Поражение сердца при артериальной гипертензии

гипертензияАдаптация сердца к переменчивым условиям внешней среды является неотъемлемым компонентом реакций организма, необходимых для выживания. В условиях патологии тот же адаптивный процесс, который происходит в условиях непрерывной компенсаторной гиперфункции, рассматривается как решающий фактор компенсации, но уже при заболевании.

 

 

Длительная адаптация включает реакции, для реализации которых в организме нет уже готовых сложившихся механизмов, а существуют лишь генетически детерминированные предпосылки. На их основе проходит становление новых адаптивных механизмов при длительном влиянии факторов внешней среды. При этом гипертрофия (сердца, желудочка, ГЛЖ) формируется в том же темпе, что и болезнь, которая ее вызвала. У больных АГ, как правило, этот процесс продолжается много месяцев и даже лет. Вследствие непрерывной гиперфункции мобилизируются энергетические и структурные резервы миокардиоцитов до их исчерпания. Это приводит к износу органа и нарушению его функции. Длительная адаптация, реализованная в результате своевременной реактивации производства нуклеиновых кислот и белков, играет роль фактора, который предупреждает истощение адаптивных возможностей при возрастании нагрузки.

Механические силы играют основную роль в формировании ГЛЖ. Повышение АД в полости ЛЖ при сокращении приводит к растяжению миофибрилл и осуществлении механизма Франка-Старлинга. В случае повышенной нагрузки в течение длительного времени кардиомиоциты отвечают увеличением синтеза контрактильных белков и размера клетки. Такая гипертрофия кардиомиоцитов приводит к утолщению стенки миокарда, что соответственно сопровождается ростом содержания экстрацеллюлярных протеинов (преимущественно коллагена и остеопонтина).

Кроме механических факторов, важную роль в формировании ГЛЖ играют нейрогуморальные системы регуляции, которые имеют независимое влияние на производство нуклеиновых кислот и белков, образование межклеточного матрикса и размер миофибрилл. Наиболее важным гормоном считают ангиотензин II, но и такие агенты, как норадреналин и инсулин, которые также могут непосредственно влиять на формирование этой патологии. Причем их трофические эффекты зависят от их системного действия. Кроме того, эти активные вещества стимулируют продукцию цитокинов и факторов роста, которые также прямо потенцируют прогрессирования гипертрофии кардиомиоцитов и элементов соединительной ткани.
Лазури и кроющие продукты на водной основе серии Lignovit от ADLER

Добавить комментарий